میگلیتول
میگلیتول
(مقاله ترجمه شده از سایت معتبر خارجی )
میگلیتول از تجزیه کربوهیدرات های پیچیده به گلوکز جلوگیری می کند. این ماده عمدتاً در دیابت نوع 2 برای ایجاد کنترل بیشتر قند خون با جلوگیری از هضم کربوهیدرات ها (مانند دی ساکاریدها، الیگوساکاریدها و پلی ساکاریدها) به مونوساکاریدهایی که می توانند توسط بدن جذب شوند، استفاده می شود.
برای حداکثر اثر، میگلیتول باید در ابتدای غذا مصرف شود و تأثیر آن به مقدار پلی و الیگوساکاریدها در رژیم غذایی بستگی دارد. میگلیتول آلفا گلوکوزیداز را مهار می کند، قند کمتری را برای هضم در دسترس قرار می دهد و هیپرگلیسمی پس از غذا را کاهش می دهد.
برخلاف سایر داروهای هم کلاس، میگلیتول متابولیزه نمی شود و داروی متابولیزه نشده از طریق کلیه ها دفع می شود.
میگلیتول، یک مهارکننده خوراکی آلفا گلوکوزیداز، یک مشتق دزوکسی‌نوجیریمایسین است که هضم کربوهیدرات‌های خورده‌شده را به تأخیر می‌اندازد و در نتیجه باعث افزایش کمتری در غلظت گلوکز خون بعد از غذا می‌شود. در نتیجه کاهش گلوکز پلاسما، میگلیتول سطح هموگلوبین گلیکوزیله را در بیماران مبتلا به دیابت نوع II (غیر وابسته به انسولین) کاهش می دهد. گلیکوزیلاسیون پروتئین غیر آنزیمی سیستمیک، همانطور که توسط سطوح هموگلوبین گلیکوزیله منعکس می شود، تابعی از میانگین غلظت گلوکز خون در طول زمان است. از آنجایی که مکانیسم اثر آن متفاوت است، اثر میگلیتول برای افزایش کنترل قند خون افزایشی است
برخلاف سولفونیل اوره ها، میگلیتول باعث افزایش ترشح انسولین نمی شود. اثر ضد هیپرگلیسمی میگلیتول ناشی از مهار برگشت پذیر آنزیم های روده a-glucoside hydrolase متصل به غشاء است. A-گلوکوزیدازهای روده ای متصل به غشاء، الیگوساکاریدها و دی ساکاریدها را به گلوکز و سایر مونوساکاریدها در مرز برس روده کوچک هیدرولیز می کنند. در بیماران دیابتی، این مهار آنزیم منجر به تاخیر در جذب گلوکز و کاهش هیپرگلیسمی پس از غذا می شود.
جذب میگلیتول در دوزهای بالا قابل اشباع است و 25 میلی گرم به طور کامل جذب می شود در حالی که دوز 100 میلی گرم فقط 50 تا 70 درصد جذب می شود. شواهدی وجود ندارد که نشان دهد جذب سیستمیک میگلیتول به اثر درمانی آن می افزاید.
میگلیتول در انسان یا در هیچ گونه حیوانی مورد مطالعه متابولیزه نمی شود. از طریق دفع کلیوی به عنوان یک داروی بدون تغییر دفع می شود.
نیمه عمر
نیمه عمر حذف میگلیتول از پلاسما تقریباً 2 ساعت است.
Miglitol
Miglitol prevents the breakdown of complex carbohydrates into glucose. It is mainly used in type 2 diabetes to provide better blood sugar control by preventing the digestion of carbohydrates (such as disaccharides, oligosaccharides, and polysaccharides) into monosaccharides that can be absorbed by the body.
For maximum effect, miglitol should be taken at the beginning of a meal, and its effect depends on the amount of polysaccharides and oligosaccharides in the diet. Miglitol inhibits alpha-glucosidase, making less sugar available for digestion and reducing postprandial hyperglycemia.
Unlike other drugs of the same class, miglitol is not metabolized and the unmetabolized drug is excreted through the kidneys.
Miglitol, an oral alpha-glucosidase inhibitor, is a deoxynojirimycin derivative that delays the digestion of ingested carbohydrates, resulting in a smaller rise in postprandial blood glucose concentrations. As a result of lowering plasma glucose, miglitol reduces the level of glycosylated hemoglobin in patients with type II (non-insulin dependent) diabetes. Systemic nonenzymatic protein glycosylation, as reflected by glycosylated hemoglobin levels, is a function of mean blood glucose concentration over time. Because its mechanism of action is different, the effect of miglitol is additive to improve blood sugar control
Unlike sulfonylureas, miglitol does not increase insulin secretion. The anti-hyperglycemic effect of miglitol is caused by the reversible inhibition of membrane-bound intestinal enzymes a-glucoside hydrolase. Membrane-bound intestinal A-glucosidases hydrolyze oligosaccharides and disaccharides to glucose and other monosaccharides at the brush border of the small intestine. In diabetic patients, this enzyme inhibition leads to delayed glucose absorption and reduced postprandial hyperglycemia.
Absorption of miglitol is saturable at high doses, and 25 mg is completely absorbed, while a 100 mg dose is only 50-70% absorbed. There is no evidence that systemic absorption of miglitol increases its therapeutic effect.
Miglitol is not metabolized in humans or in any animal species studied. It is excreted as an unchanged drug through renal excretion.
half life
The elimination half-life of miglitol from plasma is approximately 2 hours.