روفست ، قرص روزوواستاتین

روفست


10 میلی گرم: هر قرص روکش شده حاوی: روزوواستاتین کلسیم معادل 10 میلی گرم روزوواستاتین است.
 20 میلی گرم: هر قرص روکش شده حاوی: روزوواستاتین کلسیم معادل 20 میلی گرم روزوواستاتین است.
 مواد کمکی/مواد غیر فعال: هسته قرص: لاکتوز مونوهیدرات، کلسیم هیدروژن فسفات بی آب، سلولز میکروکریستالی، کراسپوویدون، استئارات منیزیم.
 پوشش فیلم: هیپروملوز، لاکتوز مونوهیدرات، دی اکسید تیتانیوم، آلورا قرمز دریاچه آلومینیوم AC (E129)، Sunset Yellow FCF (E110)، دریاچه آلومینیوم کارمین نیلی (E132)، تری استین.
مکانیسم اثر: روزوواستاتین یک مهارکننده انتخابی، قوی و رقابتی HMG-CoA ردوکتاز است، آنزیم محدود کننده سرعت که کوآنزیم 3-هیدروکسی-3- متیل گلوتاریل A را به موالونات، پیش ساز کلسترول، تبدیل می کند.  تری گلیسیرید (TG) و کلسترول در کبد، همراه با آپولیپوپروتئین B (ApoB)، به لیپوپروتئین با چگالی بسیار کم (VLDL) وارد شده و برای تحویل به بافت‌های محیطی در پلاسما آزاد می‌شوند.  ذرات VLDL غنی از TG هستند.  لیپوپروتئین با چگالی کم غنی از کلسترول (LDL) از VLDL تشکیل می شود و عمدتاً از طریق گیرنده LDL با میل ترکیبی بالا در کبد پاک می شود.
 روزوواستاتین اثرات اصلاح کننده چربی خود را به دو طریق ایجاد می کند.  تعداد گیرنده های LDL کبدی را در سطح سلول افزایش می دهد، جذب و کاتابولیسم LDL را افزایش می دهد و سنتز کبدی VLDL را مهار می کند و در نتیجه تعداد کل ذرات VLDL و LDL را کاهش می دهد.
لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL)، که حاوی ApoA-I است، از جمله در انتقال کلسترول از بافت ها به کبد (انتقال معکوس کلسترول) نقش دارد.
 دخالت LDL-C در آتروژنز به خوبی مستند شده است.  مطالعات اپیدمیولوژیکی نشان داده است که LDL-C، TG بالا، HDL-C پایین و ApoA-I با خطر بالاتر بیماری قلبی عروقی مرتبط است.  مطالعات مداخله ای مزایای کاهش LDL-C و TG یا افزایش HDL-C را بر مرگ و میر و نرخ رویداد CV نشان داده اند.  داده های جدیدتر اثرات مفید مهارکننده های ردوکتاز HMG-CoA را به کاهش غیر HDL (یعنی کل کلسترول در گردش غیر HDL) و ApoB یا کاهش نسبت ApoB/ApoA-I مرتبط می کند.


 اثربخشی بالینی: قرص روزوواستاتین باعث کاهش کلسترول LDL، کلسترول تام و تری گلیسیرید و افزایش کلسترول HDL می شود.  همچنین ApoB، nonHDL-C، VLDL-C، VLDL-TG را کاهش می دهد و ApoA-I را افزایش می دهد .
قرص روزوواستاتین همچنین LDL-C/HDL-C، کل C/HDL-C، nonHDL-C/HDL-C و نسبت ApoB/ApoA-I را کاهش می دهد.
 پاسخ درمانی به قرص روزوواستاتین در عرض 1 هفته پس از شروع درمان حاصل می شود و 90 درصد حداکثر پاسخ معمولاً در 2 هفته حاصل می شود.  حداکثر پاسخ معمولا تا 4 هفته به دست می آید و پس از آن حفظ می شود.
در یک مطالعه برچسب باز با تیتراسیون نیرو، 42 بیمار مبتلا به هیپرکلسترولمی خانوادگی هموزیگوت از نظر پاسخ آنها به قرص های روزوواستاتین 20-40 میلی گرم تیتر شده در فاصله 6 هفته بررسی شدند.  در کل جمعیت، میانگین کاهش LDL-C 22٪ بود.  در 27 بیمار با حداقل 15 درصد کاهش تا هفته 12 (که به عنوان جمعیت پاسخ دهنده در نظر گرفته می شود)، میانگین کاهش LDL-C در دوز 20 میلی گرم 26 درصد و در دوز 40 میلی گرم 30 درصد بود.  از 13 بیمار با LDL-C کمتر از 15٪، 3 نفر هیچ پاسخی نداشتند یا افزایشی در LDL-C نداشتند.
در مطالعه METEOR، تأثیر قرص روزوواستاتین 40 میلی‌گرم بر پیشرفت آترواسکلروز توسط سونوگرافی B-mode شریان‌های کاروتید بررسی شد.  در این کارآزمایی بالینی چند مرکزی، دوسوکور و کنترل شده با دارونما، 984 فرد در معرض خطر کم برای بیماری عروق کرونر قلب (تعریف شده به عنوان خطر فرامینگهام <10٪ در طول ده سال) و با میانگین LDL-C 154.5 میلی گرم در دسی لیتر اما با  آترواسکلروز تحت بالینی که توسط CIMT (ضخامت میانی انتیما کاروتید) تشخیص داده شد، در نسبت 5:2 به درمان با قرص 40 میلی گرم روزوواستاتین یا دارونما به مدت 2 سال تصادفی شدند.  قرص روزوواستاتین به طور قابل توجهی پیشرفت آترواسکلروز کاروتید را در مقایسه با دارونما کاهش داد.